Insulino resistenza

In assenza di patologie, i livelli glicemici sono mantenuti entro un ristretto intervallo dalla contemporanea produzione endogena di glucosio (neoglucogenesi epatica) e dal “consumo” di glucosio da parte sia di tessuti insulino-sensibili (fegato, muscolo scheletrico e tessuto adiposo) che di tessuti non insulino-sensibili, o nobili (cervello, cuore e rene).
Questo equilibrio è regolato soprattutto dagli ormoni pancreatici: in particolare, in un soggetto sano, all’aumento dei livelli glicemici si associa l’aumento del trasporto di glucosio nelle cellule β, con conseguente rilascio d’ insulina.
L’aumento dei livelli circolanti d’insulina, a sua volta, in condizioni normali, stimola il trasporto e l’utilizzazione del glucosio da parte dei tessuti periferici, inibisce la neoglucogenesi epatica e aumenta l’ingresso di glucosio nell’epatocita, dove viene accumulato sotto forma di glicogeno.
In aggiunta agli effetti sull’omeostasi glicemica, l’insulina regola numerosi eventi cellulari, il trasporto di ioni ed amminoacidi, e gli eventi anabolici e catabolici del metabolismo lipidico, proteico e del glicogeno, e regola infine l’espressione di numerose famiglie di geni.
Si definisce insulino-resistenza (o bassa sensibilità insulinica) la condizione clinica o sperimentale in cui l’insulina esercita un effetto biologico inferiore a quello atteso; tali difetti sono eterogenei e schematicamente possono coinvolgere il recettore insulinico o il sistema di trasduzione del segnale.
Quando si parla di insulino-sensibilità e di insulino-resistenza si fa riferimento prevalentemente al metabolismo del glucosio, e agli effetti dell’insulina a livello epatico e muscolare.
L’insulino-resistenza, non è di per sé una condizione clinica definita, ma contribuisce significativamente alla patogenesi del diabete mellito di tipo 2, dell’obesità, della dislipidemia, dell’ipertensione, componenti queste della sindrome metabolica, e della sindrome dell’ovaio policistico (PCOS).
Il diabete mellito di tipo 2 è una patologia cronica caratterizzata dalla contemporanea presenza, in percentuali variabili, sia di un difetto nell’azione insulinica associato ad iperinsulinemia compensatoria, sia di una disfunzione β-cellulare caratterizzata da un declino della secrezione insulinica ed una progressione dell’iperglicemia.
Alcuni autori sostengono che l’insulino-resistenza sia l’anomalia principale del diabete di tipo 2 e che solo in un secondo momento si verifichi la perdita della funzione βcellulare; altri invece [...]

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